توضیحی در خصوص فرایند انقباض عضلات قلبی - وبلاگ خطاطی

به گزارش وبلاگ خطاطی، تپش ریتمیک قلب نتیجه جمعی انقباض و استراحت عضلات دهلیزی و بطنی است. این مقاله مکانیسم انقباض عضله قلب شامل مراحل پتانسیل عمل قلبی، جفت شدگی تحریکی - انقباضی، و چرخه پل های متقاطع را توصیف می نماید.

حدود یک سوم از حجم یک سلول عضله قلبی به وسیله میتوکندری (نیروگاه سلول) اشغال شده است. به همین علت است که عضلات قلب بدون خسته شدن می توانند به طور مداوم منقبض و آرام شوند.

شرح شکل: مقطع میتوکندری

میوکارد، که از بسته های فیبرهای عضلانی قلب تشکیل شده است، لایه میانی دیواره قلب را تشکیل می دهد. انقباض هماهنگ این فیبرهای عضلانی مسئول عمل پمپاژ قلب است.

این ماهیچه ها مانند ماهیچه های اسکلتی، مخطط هستند و حاوی میوفیبریل هایی هستند که به ترتیب از رشته های پروتئینی ضخیم و نازکی تشکیل شده اند که به ترتیب میوزین و اکتین نامیده می شوند. این سلول های عضلانی به وسیله دیسک های درونی و اتصالات شکاف به هم متصل می شوند تا فیبرهای عضلانی شاخه ای را تشکیل دهند.

سیستم سارکوتوبولار شامل رتیکولوم سارکوپلاسمی و لوله های بزرگ عرضی (T-tubules) است که به وسیله غلاف شدگی سارکولمما (غشای پلاسما سلول های ماهیچه ای) تشکیل می گردد.

فرآیند انقباض عضلات قلبی

انقباض عضله قلب یک انقباض میوژنیک است و به وسیله یک پتانسیل عملیاتی که به وسیله سلول های ضربان ساز گره سینواتریال (SA) یا گره دهلیزی (AV) شروع می گردد، صورت می گیرد. با توجه به وجود دیسک های درج شده و اتصالات شکاف، پتانسیل عمل به سرعت در سلول های دیگر قلبی توسعه می یابد. بنابراین، سلول های ماهیچه ای تحریک می شوند و به عنوان یک واحد منفرد به نام syncytium عملکردی منقبض می شوند.

عضلات قلب دو تا از چنین سینسیتیوم ها را تشکیل می دهند - سینسیتیوم دهلیزی و سینسیتیوم بطنی. سیستول دوره ای است که عضلات قلب منقبض می شوند، در حالی که دیاستول دوره ای است که عضلات قلب آرام می شوند. انقباض کاملاً تنظیم شده سینسیتیوم های دهلیزی که در پی آن سینسیتیوم های بطنی می آید باعث تپش ریتمیک قلب معمولی می گردد.

پتانسیل عمل

پتانسیل عمل به تغییر پتانسیل غشایی اشاره دارد که به علت حرکت یون های سدیم، پتاسیم و کلسیم در عرض سارکولم رخ می دهد. حرکت این یون ها به وسیله پمپ ها یا کانال های بین غشایی رخ می دهد که بعضی از آنها به شکلی وابسته به ولتاژ، باز و بسته می شوند.

به طور معمول، پتانسیل غشایی استراحت یک سلول قلبی 85- تا 95- میلی ولت است و با حرکت رو به بیرون یون های پتاسیم به وسیله کانال های تخصصی پتاسیم به نام کانال های نشت حفظ می گردد. مراحل مختلف پتانسیل عمل معمولی در یک سلول عضله قلب در زیر نشان داده شده است.

شرح شکل: پتانسیل عمل برای میوسیت بطنی

فاز 0: دپلاریزاسیون سریع

برای توسعه پتانسیل عمل، دپلاریزاسیون سریع (از دست دادن بار منفی) غشاء مورد احتیاج است. این امر به وسیله شارش سریع یون های سدیم به وسیله کانال های سدیم حساس به ولتاژ رخ می دهد. در نتیجه این عمل، پتانسیل غشاء از 85- به 0 میلی ولت افزایش می یابد، و سپس جهش پیدا می نماید تا به یک اندازه 20+ تا 30+ میلی ولت برسد.

فاز 1: بازپلاریزاسیون جزئی

کانال های سدیم بسته می شوند و کانال های پتاسیم حساس به ولتاژ باز می شوند و منجر به حرکت رو به بیرون یون های پتاسیم می شوند. این امر، جهش در پتانسیل غشا را تصحیح می نماید و اندازه آن را تا حدود 20+ تا 10- میلی ولت کاهش می دهد.

فاز 2: فلات

این فاز طولانی شامل نگاه داشتن پتانسیل غشاء در نزدیکی 20+ میلی ولت است. این فاز با یک شارش آهسته یون های کلسیم از میان کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ به نام کانال های کلسیم از نوع L تعیین می گردد. این شارش یون های کلسیم از مایعات خارج سلولی منحصر به سلول های عضله قلبی است و برای انقباض عضلات اسکلتی لازم نیست.

حرکت رو به بیرون یون های مثبت با بسته شدن کانال های پتاسیم حاصل می گردد. این مانع از بازپلاریزاسیون غشاء می گردد و فاز فلات را حفظ می نماید. در طی این مرحله است که این عضلات به طور فعال در جفت تحریک - انقباض و چرخه پل های متقاطع منقبض می شوند.

فاز 3: بازپلاریزاسیون

در طی این مرحله غشاء بازپلاریزه می گردد و پتانسیل غشایی دوباره به پتانسیل استراحت می رسد. این امر به وسیله بسته شدن کانال های آهسته کلسیم و باز شدن کانال های وابسته به ولتاژ پتاسیم و کلسیم و بعلاوه به وسیله مبدل های سدیم و کلسیم حاصل می گردد.

فاز 4: پتانسیل استراحت

پس از دستیابی به پتانسیل استراحت، کانال های پتاسیمِ دارای ولتاژ در مدخل بسته می شوند و کانال های نشت (مسئول حفظ پتانسیل استراحت) باز می شوند. این مرحله ای است که عضلات غیرفعال هستند.

دوره مقاوم

به فاصله زمانی بین تحریک فیبر عضلانی و انقباض متعاقب آن، که در آن فیبر عضلانی نمی تواند مجدداً تحریک گردد، دوره مقاوم گفته می گردد. در این دوره، عضله به محرک های الکتریکی پاسخ نمی دهد. تپش ریتمیک قلب نتیجه جمعی انقباض و استراحت عضلات دهلیزی و بطنی است. این عضلات نسبت به ماهیچه های اسکلتی دارای دوره مقاوم طولانی هستند و این تضمین می نماید که زمان کافی برای پر کردن و خالی کردن اتاقک های قلب وجود دارد. علاوه بر این، با توجه به دوره طولانی مقاوم، آنها نمی توانند به حالت انقباض دائمی درآیند.

کوپلینگ تحریک - انقباض

توالی حوادث، که همراه با تغییرات در فعالیت الکتریکی و شارش کلسیم است، برای فعال سازی ماشین آلات انقباضی سلول عضلانی، جفت تحریک و انقباض نامیده می گردد. این وقایع در مرحله فلات اتفاق می افتند.

1- شارش یون های کلسیم به وسیله سارکولم و لوله هایT ، منجر به افزایش موضعی غلظت یون های کلسیم در داخل سلول می گردد.

2- این باعث تحریک آزاد سازی یون های کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی می گردد، که باعث افزایش کلی غلظت کلسیم داخل سلولی می گردد. این به آزاد شدگی کلسیم ناشی از تحریک کلسیم معروف است.

3- افزایش غلظت یون های کلسیم، ماشین آلات انقباضی که شامل رشته های اکتین و میوزین هستند را فعال می نماید و چرخه پل های متقاطع را تحریک می نماید.

چرخه پل های متقاطع

پل های متقاطع یا سرهای میوزین به بیرون آمدگی هایی که از رشته های میوزین ایجاد می شوند، اشاره دارند و به سمت رشته های اکتین توسعه می یابند. چرخه پل های متقاطع فرآیندی است که طی آن رشته های اکتین در طول رشته های میوزین می لغزند و بدین ترتیب طول کل هر سارکومر کاهش می یابد. چرخه متقاطع در سلول های عضلانی قلبی مشابه مواردی است که در سلول های عضلانی اسکلتی رخ می دهد و بعلاوه به عنوان مکانیسم رشته کشویی شناخته می گردد.

در خاتمه فقط اشاره می گردد که سارکومورها به علت داشتن دو پروتئین پیچیده به نام های تروپونین C و تروپومیوزین به کلسیم وابسته هستند.

منبع: آمیگو جی

منبع: راسخون